Fisiología del tracto genital femenino

CICLO SEXUAL 

El ciclo sexual también conocido como ciclo menstrual comprende los eventos periódicos que se suceden de manera ordenada para preparar al aparato reproductor femenino para la gestación. Inicia en la pubertad y tiene una duración promedio de 28 días. El día uno del ciclo es el primer día de la menstruación y en cada periodo, el ovario produce un ovocito secundario competente para la fecundación e iniciar la segmentación. Además, secreta estrógenos y progesterona, que son indispensables para preparar al aparato reproductor femenino para el transporte de los gametos, la implantación y el progreso de la gestación. El éxito en la reproducción se basa en la correcta regulación del ciclo sexual por el sistema nervioso central a nivel del hipotálamo, la hipófisis anterior y el ovario, integrados funcionalmente en el eje hipotálamo-hipófisisovario. Las neuronas secretoras del hipotálamo producen y liberan de manera pulsátil la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que viaja a través de los vasos capilares del sistema porta-hipofisiario hasta la hipófisis anterior ó adenohipófisis donde estimula a los gonadotropos a sintetizar y secretar las hormonas folículo estimulante y luteínizante, también conocidas como FSH y LH, respectivamente. Estas gonadotropinas pasan al torrente sanguíneo y llegan al ovario donde la FSH actúa sobre las células foliculares promoviendo la maduración y el crecimiento del folículo ovárico, y la LH induciendo la ovulación y la formación y mantenimiento del cuerpo lúteo. La acción conjunta de ambas gonadotropinas regula la síntesis de las hormonas sexuales ováricas. También otros tejidos reproductivos como el endometrio, el cérvix, el epitelio de las tubas uterinas y de la vagina responden a los cambios cíclicos de los niveles de estrógenos y progesterona.1

Ciclo ovárico 

El ovario de la niña recién nacida contiene alrededor 2 millones de ovocitos primarios rodeados de células foliculares planas en forma de folículos primordiales que constituirán la reserva folicular de la mujer. Esta reserva proporcionará los folículos necesarios para llevar a cabo el ciclo el sexual durante toda la etapa reproductiva de la mujer, hasta que se alcance la menopausia por agotamiento de los folículos primordiales. El ovocito y las células foliculares que lo rodean crecen y maduran simultáneamente; los folículos iniciaran su crecimiento en el proceso llamado foliculogénesis mientras que la ovogénesis describe la maduración citoplásmica, nuclear y epigenética (impronta genómica) del ovocito. La foliculogénesis comprende el crecimiento y la maduración de un folículo primario hasta obtener un folículo maduro y se caracteriza por la proliferación de las células de la granulosa, la formación de la zona pelúcida y el antro folicular, así como el desarrollo de la teca folicular. Los estadios de maduración del folículo comprenden: primordial, primario, secundario y terciario o de De Graaf. El folículo primordial se compone de una capa incompleta de células de la granulosa planas. El primario tiene una capa completa de células de la granulosa cúbicas e inicia la organización de la teca. El folículo secundario tiene más de una capa de células de la granulosa y ya ha formado el antro y el líquido folicular y se encuentra rodeado por la teca que se diferencia en teca interna y teca externa. Las células de la granulosa en el folículo terciario se organizan en estrato granuloso mural y el acúmulo ovígero o cumulus oophorus. Los tres primeros estadios contienen un ovocito primario y sólo el folículo de De Graaf contendrá un ovocito que inicia la meiosis y pasa a ser secundario horas antes de la ovulación. Tanto el ovocito como la granulosa contribuyen para la formación de la zona pelúcida. La comunicación entre el ovocito y las células foliculares se establece a través de uniones en hendidura o gap junctions entre las membranas plasmáticas de ambos tipos celulares; esto permite el intercambio recíproco de iones, nutrientes y metabolitos desde la capa granulosa y también del factor inhibidor de la meiosis que mantiene al ovocito en dictioteno. Con la ovulación estas uniones se pierden y el ovocito se libera del bloqueo meiótico finalizando así la meiosis I. A su vez, el ovocito apoya la proliferación y diferenciación de las células de la granulosa así como la expansión del acúmulo ovígero. El crecimiento folicular ocurre básicamente a expensas de la proliferación de las células de la granulosa, del incremento en el tamaño del ovocito y de la formación de la zona pelúcida. La etapa de reclutamiento de los folículos inicia tres ciclos sexuales previos al ciclo en el que se llevará a cabo la ovulación; se reclutan alrededor de 50 folículos primordiales de los cuales la mayoría sufrirá atresia al ir pasando a folículos primarios y secundarios y solo uno será el folículo dominante o de De Graff. El folículo dominante tiene mayor número de receptores a FSH, altos niveles de estradiol y de IGF y sus células granulosas tienen un alto índice mitótico La síntesis de estradiol junto con la de la hormona folículo estimulante induce la expresión de receptores a LH en las células granulosas que originalmente solo tenían receptores a FSH. Cabe mencionar que en un inicio el crecimiento folicular es independiente de las gonadotropinas hipofisiarias y es hasta la fase folicular anterior a la ovulación del mismo cuando su crecimiento depende de FSH. 1

La producción de estrógenos por el folículo ovárico se explica con base en la teoría de dos células/dos gonadotropinas, esta teoría explica que la teca interna produce andrógenos por acción de la LH y estos son aromatizados a estrógenos en las células de la granulosa por acción de la FSH quien promueve la expresión del complejo enzimático P450 aromatasa. Durante el desarrollo folicular, las células de la teca expresan receptores para LH y su estímulo permite la síntesis y secreción de androstenediona; éste andrógeno se difunde a las células de la granulosa en donde es aromatizado por el complejo enzimático P450 aromatasa a 17β-estradiol. Las concentraciones elevadas de estradiol al final de la fase folicular o estrogénica, actúan a nivel del hipotálamo y hipófisis, disminuyendo la síntesis de GnRH y por retroalimentación negativa y esta a su vez los niveles de FSH a nivel de la adenohipófisis al mismo tiempo las células de la granulosa del folículo dominante sintetiza concentraciones elevadas de inhibina, que suprime aún más la secreción de FSH pero no la de LH. Aquellos folículos que aun dependían de la FSH para su crecimiento sufrirán atresia. Este folículo dominante con un diámetro de 2 - 2.5 cm, adquiere el estadio de folículo de De Graaf aproximadamente siete días antes de la ovulación. 1

Ovulación 

El incremento en los niveles de estradiol causan la secreción brusca de de LH un día antes de la ovulación. Este pico es responsable de los cambios previos a la ovulación que incluyen el reinicio de la meiosis, la liberación de histamina y prostaglandinas, cambios vasculares en el estigma y la formación de plasmina a partir del plásminogéno. Lo anterior lleva a la ruptura del folículo de De Graaf y la liberación de un ovocito secundario rodeado de la zona pelúcida y la corona radiada que a su vez van a ser captados por las fimbrias del oviducto origina el pico máximo de LH, que es responsable de la ovulación. Este pico se presenta de 12 a 24 hrs antes de la ovulación, permitiendo que el folículo de De Graaf termine de madurar, la acción de las prostaglandinas contrae a la teca externa que a su vez causa la ruptura de los vasos sanguíneos de la interna, el resultado será la ruptura del folículo de De Graaf y la formación del cuerpo hemorrágico. 1

Fase Lútea 

Las células de la granulosa remanentes del folículo ovulado se transforman en el cuerpo lúteo por la acción del pico de LH, convirtiéndose en células lúteas que sintetizan principalmente progesterona y en menor medida estrógenos. La vida media del cuerpo lúteo es de aproximadamente 12 días, luego degenera por lo que cesa la producción de estos esteroides produciendo isquemia en el endometrio y posteriormente la menstruación. Los restos del cuerpo lúteo se trasformarán en el cuerpo albicans. Otros tejidos como las tubas uterinas, el endometrio del útero, el cérvix y la vagina responden a la acción de los estrógenos y progesteronas secretadas por el ovario 1

Ciclo de las Tubas Uterinas 

Los estrógenos son las principales hormonas responsables de los cambios morfológicos en las tubas uterinas en la fase folicular. Estimulan la actividad de las células secretoras y ciliadas de las tubas, al mismo tiempo aumenta su peristaltismo al incrementar la contractibilidad del músculo liso, permitiendo que las fimbrias se acerquen al ovario y puedan captar al ovocito, el aumento de la contractibilidad y el movimiento de los cilios favorecen el trasporte del ovocito. En la fase lútea disminuye la perístasis así como la actividad de las células secretoras y el espesor de las células ciliadas. 1

Ciclo Endometrial 

Con base en los cambios histológicos que se observan en el endometrio en respuesta a los esteroides ováricos se reconocen cuatro fases del ciclo endometrial. La primera es la fase menstrual, seguida de la fase proliferativa, luego la secretora y por último la fase isquémica. Al inicio de la fase proliferativa o estrógenica el espesor de la capa funcional es menor a 2 mm, las glándulas se observan rectas, estrechas y tubulares. El aumento gradual de los niveles de estrógenos aumenta la actividad mitótica de las células del estroma endometrial y de las glándulas uterinas, la función de estas últimas es secretora. Al final de esta fase el endometrio aumenta su tamaño y espesor por hipertrofia e hiperplasia de las células endometriales. Las glándulas se alargan y aumentan su tamaño y las arterias espirales crecen hacia la superficie endometrial. En la fase secretora o progestacional, disminuye la actividad mitótica celular. El estroma endometrial se edematiza y alcanza un espesor de 5 a 6 mm, las células no ciliadas de las glándulas sintetizan y secretan grandes cantidades de glucógeno que se almacenan en las glándulas, mismas que se vuelven tortuosas. Las arterias se espiralizan aun más, mientras que las vénulas aumentan su calibre. 1

La involución del cuerpo lúteo al final de la fase secretora ocasiona el descenso de los niveles plasmáticos de los estrógenos y progesterona secretados por el ovario. Las células endometriales responden a este descenso liberando prostaglandinas y enzimas proteolíticas. Las primeras producen vasoconstricción de las arteriolas espirales, lo que disminuye el flujo sanguíneo del endometrio, en consecuencia habrá isquemia seguida de necrosis. Al final, las arterias se colapsan y rompen desencadenando el sangrado vaginal y la descamación de la capa funcional del endometrio en forma de detritos tisulares, lo que marca el inicio de la menstruación. 1

Cambios del Moco Cervical

Por acción de los estrógenos, el moco cervical es abundante, claro, fluido, filante y cristaliza en forma de helecho. Mientras que la progesterona ocasiona que el moco se vuelva viscoso, opaco y no filante. 1

Cambios del Epitelio Vaginal

En la fase estrógenica las células del epitelio vaginal se caracterizan por su forma plana, poligonal y cornificada, con núcleos picnóticos homogéneos altamente pigmentado y citoplasma acidófilo. Durante la fase progestacional aumenta el número de células descamadas, que son de tipo angular, precornificadas y grandes, sus bordes se pliegan sobre sí mismos con tendencia a formar acumulaciones, núcleos de tipo vesicular, y el citoplasma basófilo contiene pequeños gránulos. 1

Trastornos menstruales.

Ritmo

Amenorrea: Del griego a –sin–, y menorrea, menstruo. Sin menstruo, término aceptado por la mayoría de los autores para designar la falta de menstruación, y cuando son varias las faltas se dice periodo de amenorrea, que en nuestro concepto es correcto.2 

Criptomenorrea: O menstruación oculta, retención de la sangre menstrual.2 

Duración: 

Polimenorrea: De poli –en griego mucho–. Este término es el que ha sufrido más transformaciones, pues unos autores lo usan para indicar reglas aumentadas en cantidad y duración; otros para indicar reglas frecuentes.2 

Oligomenorrea: De oligos –griego, en poca cantidad, poco, en poco número2 

Periodicidad.

Opsomenorrea: Duración del ciclo menstrual mayor a 35 días.

Poiomenorrea: Duración del ciclo menstrual menor a 21 días. 

Cantidad

Hipermenorrea: Se define como hipermenorrea o menorragia a una menstruación a intervalos regulares que se encuentra aumentada en cantidad (más de 80 ml) y que no supera los 7 días de duración.2 

Hipomenorrea: La hipomenorrea, también conocida como períodos escasos,  es un trastorno menstrual caracterizado por un sangrado menstrual leve, con una pérdida de sangre menor que el rango fisiológico (menos de 50 ml)2 

Bibliografía:

1 Méndez C, Line Jiménez A. Ciclo Sexual. Departamento de embriología,. proyecto docente, Facultad de Medicina, UNAM. Fecha: 2010, Fecha de consulta: 30 de Mayo de 2016. Página: http://fournier.facmed.unam.mx/deptos/embrio/images/PDF/ciclo_sexual.pdf

2  Berumen Enciso F. Clasificación y nomenclatura de las alteraciones menstruales. 2007. Ginecol Obstet Mex;75(10):641-51

Anatomía de genitales externos femeninos 

Genitales externos 

La vulva está constituida por aquellas partes del aparato genital femenino que son visibles en la región perineal. 

El monte de Venus es una prominencia adiposa que está situada por encima de la sínfisis del pubis a partir de la cual se originan dos pliegues longitudinales de piel constituyendo los labios mayores, que rodean a su vez a los labios menores, formados por unos pliegues cutáneos delgados y pigmentados, con abundantes glándulas sebáceas y sudoríparas, que carecen de folículos pilosos. 

Los labios menores se unen por delante formando el prepucio del clítoris mientras que por la parte posterior se fusionan formando parte de la horquilla perineal. 

El clítoris es un órgano eréctil de pequeño tamaño situado en el borde inferior de la sínfisis del pubis, formado por los cuerpos cavernosos y sus envolturas. La separación de los labios permite observar el vestíbulo y el meato uretral, a unos 2 cm por debajo del clítoris. 

En el vestíbulo vaginal se halla el himen, los conductos de Skene y de Bartholini. 

El himen es una membrana cutáneo mucosa, delgada y vascularizada, que separa la vagina del vestíbulo, presentando una gran variabilidad respecto a su grosor, forma y tamaño. Los conductos de las glándulas de Skene desembocan a ambos lados del meato uretral. Los conductos de las glándulas de Bartholino se hallan a ambos lados del vestíbulo, a nivel del tercio medio del orificio vaginal, en la hendidura que separa el himen de los labios menores.

El siguiente vídeo complementa la seccón de genitales internos y muestra la anatomía de los externos. 

Anatomía de genitales femeninos

Genitales internos 

Están constituidos por el útero, la vagina, los ovarios y las trompas de Falopio, todos ellos relacionados con el resto de las vísceras de la pelvis menor: el colon, la vejiga urinaria y la uretra.

ÚTERO

Órgano muscular hueco que se compone de cuerpo y cuello uterino, separados entre sí por un ligero estrechamiento que constituye el istmo uterino. El cérvix o cuello uterino presenta una porción supravaginal (2/3) y una porción intravaginal (1/3) denominada hocico de tenca, que muestra en su superficie el orificio cervical externo con un labio anterior y otro posterior. Este orificio constituye un extremo del conducto del cuello uterino, abierto por el otro lado en la cavidad uterina. El cuerpo uterino tiene forma aplanada y triangular y en sus dos extremos laterales superiores se abren las trompas de Falopio. Está formado por tres capas: el endometrio, que es la capa mucosa interna, el miometrio, que es la capa de músculo liso y el perimetrio o cubierta peritoneal que se refleja a nivel del istmo para cubrir la cara superior de la vejiga, formando el espacio úterovesical y por la pared posterior recubre el cuerpo uterino y la porción superior del cérvix extendiéndose hasta el recto, formando el espacio rectouterino o fondo de saco de Douglas.

TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO

Las trompas de Falopio, de unos 12 cm de longitud, comunican las cavidades uterina y peritoneal. Están situadas en el borde superior libre del ligamento ancho( mesosálpinx), entre los ligamentos redondo y úteroová- rico. Podemos dividirlas en tres zonas: la porción intersticial de ≈ 1 cm, que es la que se introduce en los cuernos uterinos y se abre en la cavidad, la porción ístmica, de 2- 4 cm y la porción ampular, que es la zona más gruesa que termina en forma de embudo en las fimbrias denominándose pabellón y constituyendo la zona de contacto entre trompa y ovario.

OVARIO

Órgano bilateral situado cada uno en la fosa ovárica, en el ángulo formado por la bifurcación de la arteria iliaca primitiva. Por la base de la fosa discurre el nervio y los vasos obturadores, mientras que por su borde posterior desciende el uréter y los vasos hipogástricos. El polo superior del ovario está en contacto con la trompa mientras que el polo inferior está orientado hacia el útero y fijado a él por el ligamento útero ovárico. Por su borde anterior se encuentra unido a la hoja posterosuperior del ligamento ancho por el meso del ovario que es por donde llega la inervación y vascularización ovárica.

CERVIX: De forma cilíndrica o cónica, mide de 3 a 4 cm de largo y 2,5 cm de diámetro. Lo sostienen el ligamento redondo y los ligamentos uterosacros, que van de las partes laterales y posterior del cuello uterino a las paredes de la pelvis ósea; la mitad inferior del cuello uterino, llamada hocico de tenca o porción vaginal, penetra en la vagina por su pared anterior, mientras la mitad superior queda por encima de la vagina. El conducto cervical desemboca en la vagina por el llamado orificio cervical externo. El tamaño y la forma del cuello uterino varían según la edad, el número de partos y el momento del ciclo hormonal de la mujer. El de las mujeres que han tenido algún hijo es voluminoso, y el orificio externo se presenta como una ancha hendidura transversal. El orificio cervical externo de las nulíparas presenta el aspecto de una pequeña abertura circular en el centro del cuello uterino. La porción supravaginal se une al cuerpo muscular del útero en el orificio cervical interno. La porción del cuello uterino exterior al orificio externo se llama exocérvix. Es la parte más fácilmente visualizable en la exploración con espéculo. La porción del cuello uterino interior al orificio externo se denomina endocérvix, para cuya visualización es preciso estirar o dilatar el orificio externo. El conducto cervical, que atraviesa el endocérvix, conecta la cavidad uterina con la vagina y se extiende del orificio interno al externo, por el que desemboca en la vagina. Su longitud y anchura varían según la edad y el momento del ciclo hormonal de la mujer. Es más ancho en las mujeres en edad fecunda: alcanza de 6 a 8 mm de anchura. El espacio de la cavidad vaginal que rodea el cuello uterino se denomina fondo de saco vaginal, y se subdivide anatómicamente en fondos de saco. laterales, fondo de saco anterior y fondo de saco posterior. El estroma del cuello uterino consiste en un tejido denso, fibromuscular, atravesado por la compleja trama de un plexo vascular, linfático y nervioso. La vascularización arterial del cuello uterino procede de las arterias ilíacas internas, a través de las divisiones cervical y vaginal de las arterias uterinas. Las ramas cervicales de las arterias uterinas descienden por las paredes laterales del cuello uterino en posición de las 3 y las 9 del reloj. Las venas del cuello uterino discurren paralelamente a las arterias y desembocan en la vena hipogástrica. Los vasos linfáticos del cuello uterino desembocan en los ganglios ilíacos comunes, externo e interno, obturador y parametriales. La inervación del cuello uterino procede del plexo hipogástrico. El endocérvix tiene muchas terminaciones nerviosas, que son escasas en el exocérvix. En consecuencia, la mayoría de las mujeres toleran bien procedimientos como la biopsia, la electrocoagulación y la crioterapia sin anestesia local. Como en el endocérvix también abundan las fibras simpáticas y parasimpáticas, el legrado endocervical puede a veces producir una reacción vasovagal. El cuello uterino está recubierto por epitelio escamoso estratificado no queratinizante y por epitelio cilíndrico. Estos dos tipos de epitelio confluyen en la unión escamoso-cilíndrica

VAGINA Conducto músculo membranoso situado entre la vejiga y el recto con una longitud media de 10-12cm. Atraviesa el suelo pélvico y acaba abriéndose en el vestíbulo entre los labios menores. Alrededor de la porción intravaginal del cuello uterino se forman los fondos de saco de la vagina constituidos por un fondo de saco posterior, más profundo, otro anterior, y dos laterales. La pared posterior de la vagina es más larga, unos 11 cm, mientras que la anterior mide unos 8 cm.

Tomado de Netter: Atlas de Anatomía Humana, 6ta edición.

Bibliografía:

Netter F. Atlas de anatomía humana. 2015. 6 Edición. Elsevier: España.

Aspectos teóricos esenciales para la comprensión de la vulvocervicovaginitis

Flujo Vaginal ¹

Concepto.

Secreción proveniente de diferentes órganos internos que desembocan en la vagina que puede ser fisiológico o patológico

Características físicas normales:

Consistencia viscoso - líquido

Secreción de 1 a 4 ml al día.

Color transparente

Aspecto homogéneo

Sin olor

Características químicas:

pH de 3.5 a 4.5, olor leve o nulo, contiene ácido láctico, peróxido de H, inmunoglobulinas: A,M y E, glucosaminoglucanos, proteínas, hormonas, entre otros.

Características biológicas

Secreción de microbiota vaginal, leucocitos, células epiteliales de descamación, Lactobacilos de Doderlein (actúan junto con el pH a regular la microbiota vaginal)

Por causas patológicas el flujo vaginal va a ser espeso, de una cantidad aumentada y de coloración anormal (blanco, verde, café, rosa, marrón, gris, etc)  

Semiología.

o   Durante la entrevista con la mujer se deben obtener datos sobre:

o   Caracteres de la leucorrea: cantidad, aspecto, color, olor, variación durante el ciclo menstrual.

o   Circunstancias de su aparición: Relación con actividad sexual, con episodio de la vida genital (aborto, IVE, exploración ginecológica), con tratamientos (ATB, anovulatorios).

o   Signos asociados: escozor, prurito, dispareunia, dolor pélvico

o   Hábitos higiénicos: tampones, uso de compresas o salvaslip contínuos, duchas vaginales.

o   Tratamientos previos: indicaciones y resultados.  

o   Síntomas en su pareja o parejas.

Clasificación.

Etiológica

Fisiológica: cambios hormonales, embarazo (flujo blanquecino e inholoro), menopausia (escaso), ovulación (escaso a moderado, transparente e inholoro), excitación sexual (flujo transparente), menarca (blanquecino de leve a moderado), lactancia (transparente a blanquecino), puerperio (restos placentarios, puede ser sanguinolento pero no hemorragico), flujo vaginal en recién nacida,

Patológica:

No infecciosa: alergia (reacción inflamatoria e irritativa, flujo leve a moderado, transparente o seroso) coito sin lubricación, sensibilidad a ciertos jabones, sensibilidad a espermicidas, inadecuada higiene, neoplasias, uso de antibióticos (el uso prologado modifica la microbiota vaginal), estrés, uso de anticonceptivos por más de 4 años (causa un flujo abundante.  

Infecciosa:

Bacterias: Gardnerella vaginalis, , Neiserria Gonorrae, Chlamydia trachomatis, Treponema Pallidum, Mycoplasma hominis, Staphylococcus aureus.

Parásitos: Trichomona vaginalis, Enterobius vermicularis, Entamoeba histolytica,

Hongos: Candida albicans

Virus: Herpes simple tipo 2, Virus del papiloma humano.

Clasificación de flujo de acuerdo a sus características físicas

Leucorrea: flujo blanquecino espeso

Mixorrea: flujo mucoso y transparente

Xantorrea: amarillo y líquido

Quilorrea: lechoso y espeso

Clororrea: verde y espeso

Acuoso y transparente: hidrorrea

Clasificación anatómica

El flujo, como se mencionó anteriormente, puede provenir de distintos órganos genitales internos, como es el ovario (ovoitis), tubárico (salpingitis), uteritis (endometritis), cervical (cervicitis), vaginal (vaginitis), vulvar (vulvitis).

Otras causas de flujo vaginal son

Las enfermedades psicógenas:

Estrés, psicosis (esquizofrenia), enfermedades de la nutrición (anorexia y bulimia, desnutrición u obesidad)

Factor mecánico: juguetes sexuales que provocan irritación, inflamación e infección.

Síndromes congénitos: Turner

Tratamiento farmacológico para los procesos infecciosos.

Trichomona vaginalis (protozoo)

El tratamiento específico de las vaginitis por T. vaginalis se realiza con derivados del núcleo nitroimidazol: el metronidazol (2 g por vía oral en monodosis, o 500 mg/8 h durante 7 días por vía oral) y el tinidazol (2 g por vía oral en monodosis). Ante un primer episodio de tricomoniasis es suficiente una toma única de 2 g por vía oral de metronidazol o tinidazol. En caso de infecciones recidivantes habrá que verificar la ausencia de contaminación por la pareja no tratada, reiniciar el tratamiento con uno de los otros dos tricomonicidas y añadir un tratamiento local (un óvulo/día de metronidazol o de uno de sus derivados) durante un período de 10-15 días. En todas las pacientes es fundamental tratar también a sus parejas sexuales, evitar relaciones sexuales sin protección durante la terapia y avisar del posible efecto antabús con la ingesta simultánea de alcohol. El lavado local con soluciones alcalinas (mezcla de borato de sodio y de bicarbonato de sodio) resulta una terapia complementaria de utilidad.²

Candida albicans (agente micótico)

Algunos de los fármacos activos frente a Candida, así como sus formas de presentación: itraconazol 100 mg (grageas, pautas cortas), fluconazol 150 mg (monodosis), ketoconazol (comprimidos, crema y óvulos), nistatina (grageas, suspensión, óvulos y crema), clotrimazol (crema, polvo, óvulos y crema), miconazol (crema, gel oral, polvo, aerosol, gel y oral), fenticonazol (óvulos y crema), nitrato de oxiconazol (óvulos y crema), sertaconazol (crema, gel, polvo y solución) y flutrimazol (crema, gel y solución).³

Vaginosis Bacteriana (Bacterias)

Aunque se ha observado que el proceso suele resolverse espontáneamente en varios meses, incluido en mujeres que no reciben tratamiento, las pacientes con clínica de vaginosis bacteriana deben ser tratadas. Los compañeros sexuales masculinos, generalmente son portadores de G. vaginalis en la uretra; sin embargo, el uso de preservativos y el tratamiento de la pareja no ha resultado útil y no se recomienda, salvo en casos de recidivas, por la inexistencia de pruebas convincentes de que la vaginosis bacteriana pueda ser una ETS, aunque por esta vía puedan transmitirse gérmenes. El metronidazol es el fármaco de elección con tasas de curación del 80-90%. El esquema de tratamiento más utilizado es el de 500 mg/12 h/7 días, por vía oral, o con óvulos vaginales, 500 mg/día, 7 días. Su inactividad frente a los lactobacilos facultativos contribuye a recolonizar la vagina por estos microorganismos. La ampicilina a dosis de 500 mg/6 h/5-7 días, por vía oral, también es eficaz, pero tiene unas tasas de curación inferiores al metronidazol. La clindamicina por vía oral en dosis de 300 mg/12 h/7 días, tiene unas tasas de curación muy elevadas, pero hay que estar advertidos de la posibilidad de aparición de colitis seudomembranosa. Su administración por vía vaginal soluciona este problema manteniendo buenas tasas de curación, pero su inconveniente es la aparición de una candidiasis vaginal iatrogénica.⁴

Bibliografía.

¹ Belmonte Andújar L. Complejo Hospitalario universitario de Albacete, Leucorrea.. Fecha de publicación 2010, fecha de acceso: 30 de Mayo de 2016. Sitio: http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2009-2010/sesion20100324_1.pdf

²Coll C, Ramírez A, Sánchez R. Vulvovaginitis en la práctica clínica.1998.  Barcelona: MCS

³ Otero L, Palacio V, Vázquez F. Candidiasis vulvovaginal. 2000 Actualizaciones temáticas en ginecología y obstetricia. Barcelona: SA

⁴ Fernández M. y Lombardía J. Vulvovaginitis y cervicitis en la práctica diaria. . SEMERGEN. 28(1):15-20

Vulvocervicovaginitis

Con el término vulvocervicovaginitis designamos cualquier proceso inflamatorio de la vagina, vulva y cérvix que, fundamentalmente, se manifiesta por leucorrea, prurito, escozor y/o dispareunia. Se calcula que estos procesos suponen más de un tercio de las consultas ginecológicas y su frecuencia parece estar aumentando, a la vez que se identifican nuevos gérmenes responsables y aparecen nuevas resistencias a los tratamientos clásicos, Aproximadamente el 90% están causadas por cándida, tricomonas o son vaginosis bacterianas^1,2

La mayor parte de los autores cita la vaginosis bacteriana como la primera causa de vaginitis pero, en la práctica diaria, es la candidiasis la que obliga a acudir con más frecuencia a la consulta^1,2.

Podemos dividirlas en dos grandes grupos: La infecciosa y no infecciosa. ^1,2

Vulvovaginitis infecciosas

Los principales agentes responsables son: Trichomona vaginalis, Candida albicans y Gardnerella vaginalis. ^1,2

Vaginosis bacteriana

Para la mayor parte de los autores, es la causante del 40- 50% de las vulvovaginitis. Es una alteración de la flora vaginal normal, con una reducción de la concentración de lactobacilos facultativos y, consecuentemente del pH vaginal junto al aumento de otros microorganismos, especialmente lactobacilos (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma, Bacteroides, Mobiluncus, Peptostreptococcus, etc.). Se produce un aumento de la secreción vaginal, sin signos de inflamación clínica y ausencia notoria de leucocitos. Por ello, se habla de vaginosis y no de vaginitis. El flujo vaginal abundante suele tener un olor fétido, un aspecto cremoso y un color grisáceo. El pH de la vagina está alcalinizado (por encima de 4,5) y la paciente puede presentar escozor. Muchas mujeres permanecen asintomáticas. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico compatible y en el estudio de las condiciones del flujo vaginal. Característicamente, presentará un pH elevado, un característico olor a aminas (pescado) que puede ponerse de manifiesto añadiendo hidróxido potásico al 10%. En el examen “en fresco” se aprecia la desaparición de la flora láctea normal, la ausencia de leucocitos y la presencia de las llamadas células clave o células rebozadas. El cultivo vaginal es un medio diagnóstico poco preciso, al tratarse de un síndrome en el que están implicados múltiples microorganismos. Aunque se ha observado que el proceso suele resolverse espontáneamente en varios meses, incluido en mujeres que no reciben tratamiento, las pacientes con clínica de vaginosis bacteriana deben ser tratadas (se menciona en el apartado de tratamiento). Los compañeros sexuales masculinos, generalmente son portadores de G. vaginalis en la uretra; sin embargo, el uso de preservativos y el tratamiento de la pareja no ha resultado útil y no se recomienda, salvo en casos de recidivas, por la inexistencia de pruebas convincentes de que la vaginosis bacteriana pueda ser una ETS, aunque por esta vía puedan transmitirse gérmenes. ^1,2

Candidiasis vaginal

Supone el 20-25% de las vulvovaginitis. Distintas especies de levaduras pertenecientes al género Candida pueden producir candidiasis vaginales: C. albicans se encuentra en más del 80% de las infecciones. Otra levadura, Torulopsis glabrata, frecuente en las candidiasis vaginales, se relaciona en la actualidad con el género glabrata (C. glabrata). Clínicamente, se caracteriza por producir una vulvovaginitis con leucorrea blanca, cuajada, prurito vulvovaginal, escozor y dispareunia; un tercio de las mujeres infectadas no presenta ni escozor ni prurito, y más del 50% no tienen leucorrea. Los síntomas son más intensos los días previos a la menstruación. Por otra parte, la frecuente asociación de las candidiasis con otras infecciones vaginales hace que los signos clínicos sean a veces equívocos. Su origen puede ser endógeno (modificación del ecosistema bacteriano normal intestinal o vaginal, después de tratamientos antibióticos o tricomonicidas, disminución de las defensas inmunitarias del huésped, trastornos de la glucorregulación, diabetes mellitus, obesidad, embarazo, estrés, contracepción hormonal, etc.) o exógeno (por contaminación sexual o de contacto con ropa o aguas contaminadas). El diagnóstico se basa en el cultivo en medio específico (Saboreaud); el examen microscópico directo de las secreciones vaginales posee una buena especificidad pero una baja sensibilidad6. ^1,2

Trichomona vaginalis

Supone el 15-20% de las vulvovaginitis. Se trata de un protozoo, cuya vía principal de contagio son las relaciones sexuales siendo casi siempre asintomático en el varón. Clásicamente, produce leucorreas abundantes, malolientes y espumosas, amarillo-verdosas, con escozor vaginal, prurito vulvovaginal, disuria y dispareunia. Es característico el cérvix “en fresa”. La realidad es que más de un 30% de las pacientes afectadas permanecen asintomáticas. La menstruación exacerba o induce la clínica. Se diagnostica con una examen “en fresco” de las secreciones vaginales o con una mezcla de azul de cresol al 1% en suero fisiológico, de esta manera se reconocen las dos formas del parásito (flagelado: móvil; no flagelado: inmóvil). Se puede completar el diagnóstico con un cultivo en medio específico de Diamond.

Vulvovaginitis no infecciosas

Se calcula que un tercio de las vulvovaginitis tiene una etiología no infecciosa, aunque para otros autores representa sólo el 10% de ellas. Entre sus causas principales cabe destacar^1,2

Iatrógenas.

Por irritación física (lavado demasiado frecuente), química (uso de productos ácidos), reacción a un cuerpo extraño (tampones, esponjas, diafragmas). Estas vaginitis suelen desaparecer al suprimir la causa que las produce. ^1,2

Alérgicas.

Se han implicado productos muy diversos: espermicidas, plasma seminal, productos de higiene íntima, ropa interior, etc. ^1,2

Atróficas o seniles.

Aparecen por un epitelio vaginal adelgazado por el hipoestronismo de estas mujeres. Aparece sequedad vaginal, hemorragias, disuria externa, prurito y/o dispareunia. Las leucorreas son poco abundantes y el pH vaginal es alto. Se solucionan con terapia de reposición hormonal, local o sistémica. En este apartado no debemos olvidar que el prurito vulvar no infeccioso, sobre todo en mujeres posmenopáusicas, siempre debe ser estudiado para descartar otras enfermedades que, en ocasiones, además de las molestias que ocasionan a la paciente pueden requerir tratamientos específicos y/o un estrecho seguimiento para detectar lo antes posible procesos más graves (carcinoma vulvar). ^1,2

Bibliografía

Fernández M, Lombardía J. Vulvovaginitis y cervicitis en la práctica diaria. 2002. SEMERGEN. 28(1):15-20

Ibarrola M y Col.  Patología infecciosa: vulvovaginitis, enfermedades de transmisión sexual, enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos tubo-ováricos. . 2009 An. Sist. Sanit. Navar; 32: 29-38