Cáncer cervicouterino.
El cérvix normal se compone de diferentes tipos de
células epiteliales, el canal cervical medio y el cérvix
superior están compuestos por epitelio columnar secretor,
originado embriológicamente de la invaginación
de los conductos müllerianos. Existe un pequeño potencial
neoplásico para este tipo de células. La vagina
y el ectocérvix distal están compuestos de epitelio escamoso,
estas células escamosas reemplazan las cé-
lulas columnares mullerianas originales cuando se forma
el canal uterovaginal. Existe un pequeño potencial
neoplásico para este tipo celular. La unión escamo-columnar (UEC) es el punto donde
las células escamosas y columnares se encuentran.
Esta unión se encuentra típicamente entre el
ectocérvix central y el canal cervical inferior, pero la
localización varía a lo largo de la vida de la mujer, por
el desarrollo fetal y la menopausia. La unión escamocolumnar
original es una zona de transformación. La
transformación normal de un tipo celular maduro en
otro es llamada metaplasia. Cuando la metaplasia ocurre,
existe siempre un potencial neoplásico.
En las mujeres en edad reproductiva, la UEC se
mueve hacia afuera por influencia hormonal. El pH ácido
vaginal provoca irritación mecánica que induce el
proceso de metaplasia escamosa, resultando una nueva
UEC. Esta área entre la original y la nueva UEC es
referida como la zona de transición. Las células escamosas inmaduras metaplásicas en esta zona de transformación
son teóricamente las más vulnerables a neoplasia. La mayoría de los carcinomas de células escamosas
se originan en la UEC. En mujeres jóvenes la UEC es
localizada fuera del orificio cervical externo y el tumor
tiende a crecer hacia afuera (crecimiento exofítico), en
contraste, en pacientes de mayor edad, la UEC es
localizada en el canal cervical, por lo que el cáncer
cervical tiende a crecer hacia adentro, a lo largo del
canal cervical (crecimiento endofítico). Las células de
reserva en la unión escamocolumnar han sido vigiladas
con interés como origen del adecocarcinoma cervical.
Sin embargo, la mayoría de los adenocarcinomas
cervicales surgen en la unión escamocolumnar.
Asociación y explicación de cada factor.
VPH
El factor de riesgo más importante para el cáncer de cuello uterino es la infección con el
virus del papiloma humano, El VPH es un grupo de
más de 150 virus relacionados, algunos de los cuales causan un tipo de crecimiento llamado
papilomas, lo que se conoce más comúnmente como verrugas.
El VPH puede infectar a las células de la superficie de la piel, y aquellas que revisten los
genitales, el ano, la boca y la garganta, pero no puede infectar la sangre o los órganos
internos como el corazón o los pulmones.
El VPH se puede transmitir de una persona a otra durante el contacto con la piel. Una forma
en la que el VPH se transmite es mediante el sexo, incluyendo el sexo vaginal, anal y hasta
oral.
La infección por Chlamydia
trachomatis, la carencia de micronutrientes y un
régimen alimentario con pocas frutas y verduras
Tabaquismo
Cuando alguien fuma, tanto el fumador como las personas que le rodean están expuestos a
muchas sustancias químicas cancerígenas que afectan otros órganos, además de los
pulmones. Estas sustancias dañinas son absorbidas a través de los pulmones y conducidas al
torrente sanguíneo por todo el cuerpo. Las fumadoras tienen aproximadamente el doble de
probabilidades respecto a las no fumadoras de padecer cáncer de cuello uterino. Se han
detectado subproductos del tabaco en la mucosidad cervical de mujeres fumadoras. Los
investigadores creen que estas sustancias dañan el ADN de las células en el cuello uterino y
pueden contribuir al origen del cáncer de cuello uterino. Además, fumar hace que el sistema
inmunológico sea menos eficaz en combatir las infecciones con VPH.
Inmunosupresión
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH o HIV, en inglés), el virus que causa el SIDA
(AIDS), causa daño al sistema inmunológico y ocasiona que las mujeres estén en un mayor
riesgo de infecciones con VPH. Esto podría explicar por qué las mujeres con SIDA (AIDS)
tienen un mayor riesgo de cáncer de cuello uterino. El sistema inmunológico es importante
para destruir las células cancerosas, así como para retardar su crecimiento y extensión. En las
mujeres infectadas con VIH, un precáncer de cuello uterino puede transformarse en un cáncer
invasivo con mayor rapidez de la normal. Otro grupo de mujeres en riesgo de cáncer de
cuello uterino son aquéllas que reciben medicamentos para suprimir sus respuestas inmunes,
como aquellas mujeres que reciben tratamiento para una enfermedad autoinmune (en la cual
el sistema inmunológico ve a los propios tejidos del cuerpo como extraños, atacándolos como
haría en el caso de un germen) o aquéllas que han tenido un trasplante de órgano.
Uso prolongado de anticonceptivos orales (píldoras para el
control de la natalidad):
Existe evidencia de que el uso de píldoras anticonceptivas por períodos prolongados aumenta
el riesgo de cáncer de cuello uterino. La investigación sugiere que el riesgo de cáncer de
cuello uterino aumenta mientras más tiempo una mujer tome las píldoras, pero el riesgo se
reduce nuevamente después de suspender las píldoras. En un estudio, el riesgo de cáncer de
cuello uterino se duplicó en las mujeres que tomaron píldoras anticonceptivas por más de 5
años, pero el riesgo regresó a lo normal después de 10 años de haber dejado de tomarlas
Multiparidad.
Las mujeres que han tenido tres o más embarazos a término (completos) tienen un riesgo
aumentado de padecer cáncer de cuello uterino. Nadie sabe realmente la razón de esto. Una
teoría consiste en que estas mujeres pudieron haber tenido relaciones sexuales (coito) sin
protección para quedar embarazadas, por lo que pudieron haber estado más expuestas al
VPH. Además, algunos estudios han indicado que los cambios hormonales durante el
embarazo podrían causar que las mujeres sean más susceptibles a infección con VPH o
crecimiento tumoral. También se cree que las mujeres embarazadas podrían tener sistemas
inmunológicos más débiles, lo que permite la infección con VPH y crecimiento tumoral
Embarazos Prematuros
Las mujeres que tuvieron su primer embarazo a término a la edad de 17 años o menos son
casi dos veces más propensas a llegar a tener cáncer de cuello uterino posteriormente en la
vida que las que tuvieron su primer embarazo a los 25 años o después.
Pobreza
La pobreza es también un factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino. Muchas mujeres
con bajos ingresos no tienen acceso fácil a servicios adecuados de atención a la salud,
incluyendo las pruebas de Papanicolaou. Esto significa que es posible que no se hagan las
pruebas de detección ni reciban tratamiento para precánceres de cuello uterino.
Teoría viral
virus del papiloma humano: morfología, mecanismo de patogenicidad, ciclo celular, manifestaciones clínicas, genotipos de bajo, medio y alto riesgo, tratamiento
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus
DNA de doble cadena de la familia de los Papilomaviridae.
Está constituido por aproximadamente 8,000
nucleótidos. Se han identificado más de 150 genotipos,
la identificación de los serotipos de alto riesgo
ha sido importante para definir el blanco terapéutico
en la prevención de carcinoma cervical, ya que estos
grupos de alto riesgo se asocian hasta al 99.7%
de los casos de cáncer cervicouterino en todo el
mundo. La infección por VPH es extremadamente
común, estas infecciones típicamente son asociadas con
lesiones displásicas de bajo grado, que generalmente
no trascienden. La infección persistente asociada a lesiones
displásicas de alto grado sólo acontece en un
pequeño porcentaje de las mujeres infectadas (1-2%).
Múltiples estudios epidemiológicos y clínicos establecieron una marcada relación causal entre la infección por el virus del papiloma humano y la aparición de cáncer cervicouterino o lesiones precancerosas, por lo que se acepta que la infección por este virus es el factor causal de los casos de dicho cáncer.
Se han identificado más de 100 tipos de virus del papiloma humano y anualmente se reportan muchos más. Se considera que alrededor de 40 de ellos infectan el cuello uterino, aunque sólo la mitad se relacionacon lesiones del epitelio escamoso o carcinoma invasor.
Por lo tanto, los tipos virales se han clasificados en: de bajo riesgo, como las variantes 6 y 11, y de alto riesgo, más a menudo relacionados con neoplasias cervicales, como el 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58 (los tipos 16 y 18 son los más frecuentes y de mayor riesgo)
Las partículas virales se introducen relativamente despacio en la célula mediante endocitosis o mediante la formación de caveolas. Se cree que la infección se inicia en el espacio basal indiferenciado, presumiblemente accediendo a través de una herida (ya que normalmente las células del estrato suprabasal ya culminaron su proceso de diferenciación terminal, lo que constituye una barrera protectora) el genoma del virus se establece y replica en este estrato basal en forma de plásmido extracromosomal nuclear. Siguiendo la replicación en las células basales, las células “hijas” VPH+ migran de la capa basal y comienzan a diferenciarse. En la capa suprabasal, estas células son inducidas para entrar en la fase S, resultando en la amplificación del genoma viral (de 20 a 50 copias por célula), expresión de la transcripción tardía, producción de proteínas de cápside y, finalmente, ensamble de toda la progenie de viriones. La amplificación del DNA viral y la producción de su progenie solamente se observa en el estrato más superficial diferenciado del epitelio escamoso. Sin embargo, muchos VPH asociados a cáncer contienen su genoma integrado al DNA del hospedero.
El VPH codifica para ocho proteínas y solamente dos de éstas
(E1 Y E2) son necesarias para iniciar la replicación del DNA viral. Tres de
estas proteínas se consideran oncogenes (E5, E6 Y E7). Numerosos estudios han
definido el papel crítico de E6 Y E7 en oncogénesis (ya que son marcos de
lectura abiertos que afectan a los ratinocitos para la inmortalización in
vitro, alterando el grado de proliferación epitelial e interfiriendo con su
diferenciación normal), ya que inactivan los genes supresores de tumor y promueven
inestabilidad genómica. Estos oncogenes son expresados invariablemente en los
carcinomas asociados con VPH y líneas celulares derivadas de estos cánceres.
Un aspecto crucial del mecanismo oncogénico de E6 y E7
involucra su habilidad para unirse e inactivar alrededor de 20 proteínas
celulares, dos de las cuales son claves en los puntos de control en el ciclo
celular: p53 y proteína supresora retinoblastoma (pRb), respectivamente.
E6 son pequeñas proteínas de aproximadamente 150 aminoácidos
y que presentan dos dominios, la cual induce la pérdida de p53, actuado como supresor
de tumor, por lo que cuando existe daño en el DNA durante la replicación, este gen inicia la
apoptosis, lo que en condiciones normales previene las mutaciones celulares.
Este concepto se relaciona con la transformación celular inducida por en
oncogen E6.
E7 es una proteína de bajo peso molecular de aproximadamente
100 aminoácidos, la cual se une a la pRb, aumentando el nivel de p21, lo que
puede enfatizar la síntesis de DNA y la apoptosis, o bien causar crecimiento
desordenado.
Eta integración de genomas (del huésped y virales)
invariablemente contienen los genes virales intactos E6 y E7 expresados siempre
en las células cancerosas y, en consecuencia, involucradas en el proceso de
carcinogénesis; por lo tanto, esta integración es la causa del incremento en su
expresión, lo que sugiere que E6 y E7 contribuyen al desarrollo de CaCu.
Teoría genética.
El desarrollo de las células humanas normales depende principalmente de la información
contenida en los cromosomas de las células. Los cromosomas son moléculas grandes de
ADN (conocido en inglés como DNA). El ADN es la estructura química que porta las
instrucciones para casi todo lo que hacen nuestras células. Por lo general nos parecemos a
nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo
más que nuestra apariencia externa.
Algunos genes (contenedores de nuestro ADN) tienen las instrucciones para controlar cuándo
crecen y se dividen nuestras células. Ciertos genes que promueven la división celular se
denominan oncogenes. Otros que retardan la división celular o que hacen que las células
mueran en el momento apropiado se llaman genes supresores de tumores. Los cánceres
pueden ser causados por mutaciones (defectos en los genes) del ADN que activan a los
oncogenes o desactivan a los genes supresores de tumores.
Clasificaciones.
El objetivo es el correcto estadiaje de los diferentes tumores enfocado hacia el
manejo clínico, decisión terapeutica (primaria o adyuvante), evaluación tras tratamiento
o pronóstico y, unificación de criterios para proyectos de investigación y trasmisión de
datos entre centros. Para ello era necesario un sistema que aplicable a tumores de
cualquier origen anatómico e histológico al que a la aproximación clínica pueda añadírsele
información aportada por otros métodos
FIGO
Estadio I | |||
El carcinoma de estadio I se limita estrictamente al cuello uterino. No se debe tomar en cuenta la extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir de los exámenes microscópicos de un tejido extirpado, preferentemente un cono, que rodee la lesión entera. Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal. Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7 mm de diámetro. Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro. Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas son mayores que en el estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una invasión superficial es un cáncer de estadio IB. Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm. Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
|
Estadio III | |
El carcinoma de estadio III se extiende hacia la pared pelviana. En el examen rectal, todas la zonas están invadidas por el cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o una disfunción renal son cánceres de estadio III. Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio inferior de la vagina. Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal. | |
Estadio IV | |
El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o del recto. Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos. Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes |
TNM
Tumor primario (T)
TX El tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0 No existe complicación de ganglios linfáticos regionales (no se encontró cáncer allí)
N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión de
diseminación)
Metástasis distante (M)
MX No es posible evaluar una metástasis distante
M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del
cuerpo)
M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)
Histológica
Tipos histológicos de cáncer cervicouterino
La Organización Mundial de la Salud (WHO) reconoce dos tipos histológicos principales de cáncer invasivo: Carcinoma de células escamosas, que constituye cerca del 75% de todos los casos y el adenocarcinoma que constituye cerca del 15-25% de todos los casos. Otros tipos de carcinoma como el carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide quístico y carcinoma metastásico constituyen el restante 3-5% de casos.10 Las técnicas de detección oportuna han disminuido la mortalidad principalmente debidas al carcinoma de células escamosas; sin embargo, la prevalencia del adenocarcinoma no ha tenido un impacto significativo por la realización de Papanicolaou.
Carcinoma de células escamosas del cérvix
Éstos son a su vez clasificados a su vez en queratinizados o no queratinizados. Los carcinomas queratinizados pueden ser bien diferenciados o moderadamente diferenciados y están compuestos de grandes células tumorales. Los carcinomas no queratinizados (carcinomas pobremente diferenciados) pueden ser de tipo de células grandes o de células pequeñas. Los cánceres verrucosos verdaderos del cérvix son raros.
Adenocarcinoma cervical
Son menos frecuentes y a pesar que cada tipo es
diferente histológicamente no es infrecuente que dos o
más formas histológicas de adenocarcinoma se encuentren en el mismo tumor. Típicamente surgen del endocérvix, pueden ser más difíciles de detectar por inspección visual del cérvix. El tipo de adenocarcinoma más frecuentemente encontrado en el cuello uterino es el adenocarcinoma mucinoso de tipo endocervical. Estos tumores pueden infiltrar de manera profunda hacia el estroma del cérvix, algunas veces con extensión parametrial y metástasis a ganglios sin una destrucción importante del exocérvix. Además existen otras variantes histológicas que incluyen el carcinoma endometrioide, villoglandular, mesonéfrico seroso, tipo intestinal y en anillo de sello. El adenocarcinoma de células claras del cérvix es asociado con la exposición in utero al dietiletilbestrol (DES), diagnosticado en mujeres jóvenes, se ha asociado a células de apariencia benigna, tiende a ser recurrente.
Carcinoma adenoescamoso
Consiste en un componente glandular maligno y un componente escamoso maligno, ocupando aproximadamente la tercera parte de los carcinomas cervicales con diferenciación glandular, es pobremente diferenciado, algunas veces se asocia a eosinofilia, de crecimiento rápido, con una diseminación regional temprana y un incrementado riesgo de recurrencia después de la terapia quirúrgica o radioterapia.
NIC
La NIC puede detectarse por examen microscópico de
las células cervicales en un frotis teñido por la técnica
de Papanicolaou. En estas preparaciones citológicas, se evalúan los cambios de cada célula para el diagnóstico
y la clasificación de NIC. En cambio, el examen
histológico de los tejidos permite examinar otras
características. Evaluar citológicamente la NIC
basándose en los cambios nucleares y citoplasmáticos
suele ser muy difícil.
La hipertrofia nuclear y los cambios de tamaño y
forma son características constantes de todas las
células displásicas. La mayor intensidad
tintorial (hipercromasia) es otra característica destacada. Las células displásicas siempre presentan
distribución irregular de la cromatina, como en grumos.
Los núcleos anormales en las células superficiales o
intermedias indican una NIC de bajo grado (las figuras
mitóticas y los nucléolos visibles son poco comunes en
estos frotis), mientras que la anomalía de los núcleos
de células parabasales y basales indica NIC de alto
grado. El tamaño del núcleo respecto de la cantidad
relativa de citoplasma (relación núcleo/citoplasma) es
una de las bases más importantes para evaluar el grado
de NIC.
El diagnóstico final de NIC se establece
por examen histopatológico de una biopsia cervical con
sacabocados o una muestra de escisión. Se valora si una
muestra tisular cervical presenta NIC y en qué grado, en
función de las características histológicas de
diferenciación, maduración y estratificación de las
células y de las anomalías de los núcleos. Para clasificar
la NIC se observa la proporción del espesor epitelial que
presenta células maduras y diferenciadas. Los grados
más avanzados de NIC suelen tener una mayor
proporción del espesor epitelial con células
indiferenciadas y solo una delgada capa superficial de
células maduras, diferenciadas.
Al realizar el diagnóstico se evalúan anomalías
nucleares como la dilatación, la mayor relación
núcleo/citoplasma, la hipercromasia, el polimorfismo y
la variación del tamaño nuclear (anisocariosis). A menudo
existe una fuerte correlación entre la proporción del
epitelio que presenta maduración y el grado de anomalía
nuclear. Las figuras mitóticas de las células en división
son poco frecuentes en el epitelio normal y, cuando
existen, se ven solo en la capa parabasal. Conforme se
incrementa la gravedad de la NIC aumenta el número de
figuras mitóticas, que pueden verse en las capas
epiteliales superficiales. Cuanto menos diferenciado es
un epitelio, más alto es el nivel en que pueden verse
figuras mitóticas. Las configuraciones anormales de las
figuras mitóticas también se tienen en cuenta al
establecer el diagnóstico final.
En la NIC 1 existe buena maduración, con mínimas
anomalías nucleares y pocas figuras mitóticas. Las células indiferenciadas se encuentran en las
capas epiteliales más profundas (tercio inferior). Se
observan figuras mitóticas, pero no muchas. Pueden
verse cambios citopáticos debidos a la infección por el
VPH en todo el espesor del epitelio.
La NIC 2 se caracteriza por cambios celulares
displásicos restringidos sobre todo a la mitad o los dos
tercios inferiores del epitelio, con anomalías nucleares
más marcadas que en la NIC 1. Pueden
verse figuras mitóticas en toda la mitad inferior del
epitelio.
En la NIC 3, la diferenciación y la estratificación
pueden faltar por completo o existir solo en el cuarto
superficial del epitelio, con abundantes figuras
mitóticas. Las anomalías nucleares
aparecen en todo el espesor del epitelio. Muchas
figuras mitóticas tienen formas anormales.
Cuadro clínico.
Las mujeres con cánceres de cuello uterino en etapa temprana y precánceres usualmente no
presentan síntomas. Los síntomas a menudo no comienzan hasta que un cáncer se torna
invasivo y crece hacia el tejido adyacente. Cuando esto ocurre, los síntomas más comunes
son:
Sangrado vaginal anormal, tal como sangrado después del coito vaginal, sangrado
después de la menopausia, sangrado y manchado entre periodos y periodos menstruales
que duran más tiempo o con sangrado más profuso de lo usual. También puede ocurrir
sangrado después de una ducha vaginal o después del examen pélvico.
Una secreción vaginal inusual (la secreción puede contener algo de sangre y se puede
presentar entre sus periodos o después de la menopausia).
Dolor durante las relaciones sexuales (coito).
Estas señales y síntomas también pueden ser causados por otras condiciones que no son
cáncer de cuello uterino. Por ejemplo, una infección puede causar dolor o sangrado. Aun así,
si usted tiene alguna de estos signos u otros síntomas sospechosos, es importante que vea a su
médico de inmediato. Ignorar los síntomas puede permitir que el cáncer progrese a una etapa
más avanzada y que se reduzcan sus probabilidades de un tratamiento eficaz.
Lo mejor es que no espere a que aparezcan los síntomas. Hágase pruebas de Papanicolaou y
exámenes pélvicos regulares.
Diagnóstico.
Las infecciones por VPH pueden resultar, como ya se ha
mencionado, en diversas arrugas anogenitales. Sin embargo, en la mayoría de los
individuos infectados, las lesiones no son visibles. En ausencia de
manifestaciones clínicas, los signos de la infección genital con VPH pueden ser
difíciles de detectar. El tiempo comprendido entre la infección entre la infección
inicial y la aparición de las formas productivas puede variar, dependiendo de
los títulos del virus infectante y posiblemente también de la naturaleza del
tipo viral infectante. Para esto se debe
realizar una exploración vaginal, colposcopia (donde se identifican las zonas
alteradas por medio de la prueba de Schiller, posteriormente se toma una
biopsia que puede ser en sacabocados o en cono y de estas muestras se realizará
la caracterización por medio de clasificación histológica, FIGO, Beteshda,
Histológica y TNM.
Tratamiento por etapas.
Las opciones para tratar a cada paciente con cáncer de cuello uterino dependen de la etapa de
la enfermedad. La etapa de un cáncer de cuello uterino describe su tamaño, la profundidad de
invasión (cuán profundamente ha crecido hacia el cuello uterino) y hasta dónde se ha
propagado.
Para las etapas más tempranas del cáncer de cuello uterino, se puede emplear cirugía o
radiación combinada con quimioterapia. Para las etapas más avanzadas, usualmente se
emplea radiación combinada con quimioterapia como tratamiento principal. A menudo, la
quimioterapia se usa (por sí sola) para tratar el cáncer de cuello uterino avanzado.
Tratamiento integral del Cáncer cervicouterino.
Medicamentoso: Radioterapia, Quimioterapia
Quirúrgico:
Histerectomía parcial (no incluye anexos, para no provocar una menopausia pecoz) o total (radical, que incluye anexos)
Criocirugía
Se coloca una sonda de metal enfriada con nitrógeno líquido directamente en el cuello
uterino. Esto destruye las células anormales mediante congelación. Esto se puede hacer en un
consultorio médico o en una clínica. Después de la criocirugía, usted puede presentar mucha
secreción acuosa de color café durante algunas semanas.
La criocirugía se usa para tratar el carcinoma in situ del cuello uterino (etapa 0), pero no el
cáncer invasivo.
Cirugía láser
Se usa un rayo láser enfocado (a través de la vagina) para vaporizar (quemar) las células
anormales o extirpar una porción pequeña de tejido para estudiarlo. Este procedimiento se
puede realizar en el consultorio del médico o en la clínica usando una anestésico local
(medicina que se usa para adormecer el área).
La cirugía por láser se emplea para tratar el carcinoma in situ del cuello uterino (etapa 0). No
se usa en el tratamiento del cáncer invasivo.
Conización
Se extrae del cuello uterino un pedazo de tejido en forma de cono. Este procedimiento se
hace utilizando un bisturí quirúrgico o bisturí láser (biopsia de cono con bisturí frío) o
utilizando un alambre delgado calentado mediante electricidad (procedimiento
electroquirúrgico, LEEP o LEETZ).
Cervicectomía
La mayoría de las mujeres con cáncer de cuello uterino en etapa IA2 y etapa IB son tratadas
con histerectomía. Otro procedimiento, conocido como cervicectomía radical, permite a las
mujeres ser tratadas sin perder la capacidad de tener hijos. En este procedimiento se extirpa
el cuello uterino y la parte superior de la vagina, pero no el cuerpo del útero. El cirujano
coloca una sutura "en bolsa de tabaco" para que funcione como abertura artificial del cuello
uterino dentro de la cavidad uterina.
Psicológico: El paciente puede recibir terapia y ayuda en todos los procesos que llevará a cabo de parte de un psicooncologo
Bibliografía:
Chavaro Vicuña N y Col. Cáncer Cevicouterino. 2009. Anales de Radiología. México:1, 61-79.
Barba Evia J. Cáncer cervicouterino. 2009. Rev Mex Patol Clin. 2. pp84-104
Geneva, Switzerland. TNM Classification of malignant tumours, UICC Internation Union against Cancer, pp155-157; 6th ed. 2002.
Canalejo J, Coruña A. TNM. Escala de estadiaje del cáncer. 2004. J Clin
Greene F. TNM: Our Language of Cancer. CA Cancer J Clin 2004.
54(3):129-30.